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血管堵塞的一個(gè)重要原因被許多人忽視了
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血管堵塞，胸悶，胸痛，頭暈，頭痛，睡覺(jué)前總有救心丸。
嘿，人們老了，每天都住在膽戰(zhàn)心驚。
心血管疾病一直是人類健康的殺手，讓老年人感到恐懼。
尤其對(duì)血糖高的糖尿病患者,來(lái)說(shuō)，動(dòng)脈粥樣硬化是嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，包括心臟病、中風(fēng)和截肢。
今天和大家分享一些數(shù)據(jù)，告訴大家為什么血管堵塞，高血糖和高胰島素血癥，以及板塊是如何形成，導(dǎo)致血管堵塞的。
胰島素是如何阻斷血管的？
心臟病與肥胖、血脂異常和胰島素抵抗有關(guān),尤其是胰島素.密切相關(guān)
胰島素是一種非常重要的激素，胰島素抵抗，是組織降低其對(duì)胰島素刺激反應(yīng)的能力，葡萄糖攝取和氧化有缺陷，糖原合成減少，脂質(zhì)氧化受到一定程度的抑制。
胰島素抵抗可以導(dǎo)致葡萄糖代謝失衡,高血糖、高胰島素血癥,然后氧化應(yīng)激，炎癥和血管細(xì)胞損傷.
胰島素抵抗還可以改變?nèi)淼闹x，導(dǎo)致血脂異常:的發(fā)展
甘油三酯水平高；
低水平高密度脂蛋白；
小而密的低密度脂蛋白增多；
與內(nèi)皮功能障礙血脂異常(也可由異常胰島素信號(hào)引起)導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊.形成
我們分析了胰島素抵抗和心臟病相關(guān)的的研究，發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗可以通過(guò)不同形式的三種:導(dǎo)致血管損傷
信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)變化；
底物代謝調(diào)節(jié)受損；
改變對(duì)心肌的基質(zhì)輸送。
胰島素是如何讓你血管阻塞的？
胰島素抵抗會(huì)導(dǎo)致高胰島素血癥。不幸的是，許多人仍然在注射胰島素，不愿意改變他們的飲食。
這是關(guān)于內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞胰島素抵抗引起動(dòng)脈粥樣硬化的可能機(jī)制
制圖在早期動(dòng)脈粥樣硬化病變中，胰島素抵抗與eNOS 激活和 NO 減少以及動(dòng)脈 EC 的 VCAM-1 表達(dá)增加有關(guān)。
這兩種擾亂，可能是由于ECs 中的胰島素受體-Akt1 通路的下調(diào)導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙，從而造成血管舒張塌陷及細(xì)胞炎癥，并引發(fā)斑塊堆積產(chǎn)生。
這是關(guān)于ECs、SMCs 和巨噬細(xì)胞中胰島素抵抗促進(jìn)晚期斑塊進(jìn)展的可能機(jī)制圖
在晚期斑塊形成中，胰島素抵抗可能會(huì)造成三種主要細(xì)胞類型的凋亡。
內(nèi)皮細(xì)胞
血管內(nèi)皮中的正常 IR 信號(hào)，在預(yù)防許多血管動(dòng)脈粥樣硬化中起保護(hù)作用。
如果內(nèi)皮IR下調(diào)，可能在胰島素抵抗環(huán)境中造成動(dòng)脈粥樣硬化的可能。
血管平滑肌細(xì)胞
血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs) 表達(dá) IRs 和胰島素樣生長(zhǎng)因子-1 受體 (IGF1Rs) 的異二聚體，胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下 IGF1R 與 IR 信號(hào)傳導(dǎo)的不平衡可能是促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的途徑。
VSMCs 增殖和遷移的增加，通過(guò)將脂肪條紋轉(zhuǎn)化為更不可逆的富含 VSMCs 的斑塊，來(lái)促進(jìn)早期/中期動(dòng)脈粥樣硬化。
在晚期斑塊中，內(nèi)膜 SMC 可能會(huì)通過(guò)纖維帽膠原合成降低斑塊破裂的風(fēng)險(xiǎn)，但這種自愈能力可能會(huì)在胰島素抵抗的情況下被抵消。
高胰島素血癥的情況下，完整的IR 信號(hào)丟失可能是致動(dòng)脈粥樣硬化的另一種可能機(jī)制。
巨噬細(xì)胞
單核細(xì)胞衍生的巨噬細(xì)胞，在動(dòng)脈粥樣硬化的所有階段都發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
在肥胖和高胰島素血癥的情況下，巨噬細(xì)胞 IR 顯著下調(diào)，有缺陷的 IR 信號(hào)會(huì)促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。
SMCs的死亡會(huì)導(dǎo)致纖維帽變薄，而巨噬細(xì)胞的死亡，加上細(xì)胞吞噬功能的缺陷（胞吞作用），會(huì)促進(jìn)斑塊壞死。
纖維帽變薄和斑塊壞死，均可導(dǎo)致斑塊破裂和急性血栓性血管閉塞。
高血糖導(dǎo)致血管阻塞
糖尿病人，非常容易導(dǎo)致心臟病，因?yàn)樗麄冄翘摺?/p>
高血糖可能通過(guò)表觀遺傳變化促進(jìn) EC 中粘附分子的表達(dá)，增加通過(guò) AR 途徑的通量，以及可能通過(guò)激活 PKC、RAGE 和增加活性氧 (ROS) 水平，從而加速動(dòng)脈粥樣硬化早期/中期病變的形成。
這是關(guān)于EC、VSMC 和巨噬細(xì)胞中高血糖促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的可能機(jī)制圖
高血糖還會(huì)促進(jìn)巨噬細(xì)胞的炎癥表型，這很可能進(jìn)一步導(dǎo)致早期動(dòng)脈粥樣硬化。在炎癥環(huán)境中，高血糖對(duì) ECs 和巨噬細(xì)胞的影響最為明顯。
雖然高血糖在直接促動(dòng)脈粥樣硬化作用，不如胰島素抵抗那么強(qiáng)烈，但也暗示高血糖會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，尤其是在動(dòng)脈內(nèi)皮水平。
高血糖還誘導(dǎo)的晚期糖基化終產(chǎn)物 (AGEs)已被作為糖尿病的促動(dòng)脈粥樣硬化介質(zhì)。
AGEs是由葡萄糖和其他糖化化合物與蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的非酶促反應(yīng)形成的，可以在細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)發(fā)生，也是糖尿病、機(jī)能衰老、氧化應(yīng)激或缺氧的結(jié)果。
胰島素抵抗和高血糖會(huì)激活巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞中促動(dòng)脈粥樣硬化的 ER 應(yīng)激通路，并且是肝臟 ER 應(yīng)激可能導(dǎo)致肝臟胰島素抵抗，從而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的糖尿病血脂異常。
關(guān)鍵的瘦龍說(shuō)
導(dǎo)致高血糖和高胰島素的食物，主要是常見(jiàn)的高碳水食物，一定要盡量少吃。
降低血糖和胰島素水平，就能大大減少心臟病的風(fēng)險(xiǎn)。
低碳飲食配合輕斷食，可以讓我們輕松降低血糖和胰島素水平，緩解胰島素抵抗，大大減少很多慢性病的風(fēng)險(xiǎn)。
大多數(shù)糖尿病人，一邊吃著糖，一邊用著藥物。
以為只要血糖下去了，病就消失了，實(shí)際上，胰島素水平越來(lái)越高，等待自己的只會(huì)是各種并發(fā)癥，血管阻塞的風(fēng)險(xiǎn)，也會(huì)越來(lái)越高。
今天這篇文章，主要講胰島素抵抗和高血糖，是如何導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的。
只是控制血糖沒(méi)有效果，當(dāng)動(dòng)脈也受到胰島素抵抗的影響，巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的胰島素抵抗，可能是動(dòng)脈粥樣硬化晚期斑塊形成的主因。
另一方面，高血糖是主要促進(jìn)病變形成的早期階段，可能在晚期病變中與胰島素抵抗相互協(xié)同。
幾十年來(lái)，肥胖流行病還在不斷繼續(xù)，加速 2 型糖尿病的發(fā)病率及動(dòng)脈粥樣硬化血管疾病發(fā)生率。
所以，越早開(kāi)始注意飲食、平穩(wěn)血糖、減少體內(nèi)炎癥、保護(hù)好自己的血管，來(lái)幫助防止心血管疾病的發(fā)生越有好的效果。
而低碳生酮飲食和輕斷食，也都是非常好降低血糖及保持健康體重的飲食生活習(xí)慣。